Signalga javob shakllanishi

Hujayralar signalga javoban turli xil yoʻllar bilan oʻz xususiyatlarini oʻzgartirishi mumkin.

Hujayraviy javob

Hujayra ichiga signal uzatish yoʻllari juda koʻp. Signallar (ligandlar) va retseptorlar xilma-xil boʻlib, ularning birikmasi hujayra ichida signal ketma-ketligini ishga tushiradi, bu usullar qisqa va oddiy tuzilishdan tortib to uzoq va murakkab tuzilishgacha boʻladi.

Bu xilmaxilliklarga qaramay, signal uzatish yoʻllarining maqsadi umumiy: maʼlum turdagi hujayraviy javobni hosil qilish. Shu yoʻl bilan, signal uzatuvchi hujayradan kelgan signal qabul qiluvchi hujayrada maʼlum oʻzgarishlarni yuzaga keltiradi.

Ayrim hollarda biz hujayraviy javobni ham molekulyar darajada, ham makroskopik (yirik oʻlchamda yoki koʻzga koʻrinadigan) darajada taʼriflashimiz mumkin.

Molekulyar darajada maʼlum genlar transkripsiyasi borishining yoki maʼlum bir fermentlar aktivligining ortishi kabi oʻzgarishlarni koʻrishimiz mumkin.
Makroskopik bosqichda, molekulyar oʻzgarishlar natijasida kelib chiqadigan hujayraning tashqi koʻrinishi va harakatidagi oʻzgarishlarni, hujayraning oʻsishi yoki oʻlimini koʻrishimiz mumkin.

Bu maqolada biz misollar yordamida signallarga nisbatan yuzaga keladigan hujayraviy javobni “mikro” va “makro” darajada koʻrib chiqamiz.

Genlar ekspressiyasi

Aksariyat signal yoʻllari gen ekspressiyasidagi oʻzgarishlarga sabab boʻluvchi hujayraviy javobni oʻz ichiga oladi. Gen ekspressiyasi shunday jarayonki, bunda gendagi maʼlumotlar hujayra tomonidan funksional mahsulot, masalan, oqsil ishlab chiqarish uchun ishlatiladi. Bu jarayon ikkita katta bosqich – transkripsiya va translyatsiyani oʻz ichiga oladi.

Transkripsiya gen DNK ketma-ketligining RNKga koʻchirilishi bilan kechadi.
Translyatsiya jarayoni esa RNKdagi maʼlumotlarni oʻqish va oqsil ishlab chiqarish bilan boradi.
Quyida eukariot hujayralarda gen ekspressiyasi qanday sodir boʻlishi toʻgʻrisida batafsil maʼlumotlar keltirilgan:
Dezoksiribonuklein kislota (DNK)dagi gen ketma-ketligi ribonuklein kislota (RNK)ga koʻchiriladi (transkripsiya qilinadi), bu jarayon transkripsiya deb ataladi. RNK yadro ichida maʼlum oʻzgarishlarga uchraydi va undan funksional informatsion RNK (iRNK) hosil boʻladi.
iRNK yadroni tark etadi va sitozolga chiqadi. Bu yerda iRNK oqsil sintezini boshqaradi, aminokislota ketma-ketligi zanjiriga qaysi aminokislota birikishini belgilab beradi. Bu bosqich translyatsiya deb ataladi.
Siz bu haqida batafsil maʼlumotni quyidagi videodan olishingiz mumkin: transkripsiya va translyatsiya.

Signal uzatish yoʻllari oqsil ishlab chiqarishning bitta yoki ikkala bosqichiga ham taʼsir qilishi mumkin.

Masalan: oʻsish omili signali

Biz oʻsish omili signal yoʻli qanday qilib transkripsiya va translyatsiyaga taʼsir qilishini signal yoʻllari maqolasidagi misollar yordamida koʻrishimiz mumkin.

Oʻsish omili signal uzatish yoʻlida fosforillash (molekulaga fosfat guruhni qoʻshish) yoʻli bilan signal ketma-ketligini aktivlaydigan nishonlar koʻp. Ayrim nishonlar transkripsiya omillari, yaʼni maʼlum genlar transkripsiyasini oshirish yoki kamaytirishni belgilovchi oqsillardan iborat. Oʻsish omili signali yuzaga kelganda, genlar hujayraning oʻsishi va boʻlinishiga olib keluvchi taʼsirlarni yuzaga keltiradi

^{1}

. Bunday nishon transkripsiya omillaridan biri c-Myc oqsili boʻlib, uning aktivligi ortishi saraton kasalligiga olib keladi (hujayra boʻlinishi uchun “juda yaxshi” taʼsir koʻrsatadi)

^{2, 3}

Oʻsish omili translyatsiya darajasida ham gen ekspressiyasiga taʼsir koʻrsatadi. Masalan, bunday nishonlardan biri – MNK nomli translyatsion regulyator. Aktiv MNK1 iRNKning translyatsiya tezligini oshiradi, ayniqsa, oʻralib toʻgʻnagʻich struktura hosil qiluvchi maʼlum iRNKlarning. Hujayra boʻlinishi va koʻpayishini boshqaruvchi koʻp turdagi iRNKlar toʻgʻnagʻich strukturasiga ega va MNK1 bu genlar ekspressiyasi yuqori darajada boʻlishini taʼminlaydi, oʻsish va boʻlinishni boshqaradi

^{4, 5}

Taʼkidlash joizki, c-Myc ham, MNK1 ham hujayra javobida yakuniy bosqich emas. Bu va shunga oʻxshash boshqa regulyator omillar boshqa oqsillarning (rasmdagi olovrang sharchalar) ishlab chiqarilishini kuchaytiradi yoki susaytiradi, bu esa oʻz navbatida hujayraning oʻsishi va boʻlinishiga olib keladi.

Hujayra metabolizmi

Baʼzi signal yoʻllari moddalar almashinuvida fermentlar aktivligining ortishi yoki kamayishi bilan javob beradi. Buni adrenalinning muskul hujayralariga taʼsiri misolida koʻrib chiqamiz. Adrenalin (epinefrin deb ham ataladi) – tanani qisqa muddatli tezkor holatlarga tayyorlaydigan gormon (buyragusti bezlarida ishlab chiqariladi). Agar siz musobaqa yoki imtihon oldidan asabiy boʻlsangiz, demak, sizning buyragusti bezingiz koʻp miqdorda adrenalin ishlab chiqarmoqda.

Adrenalin muskul hujayrasidagi adrenalin retseptoriga bogʻlanganda (turi G oqsil bogʻlovchi retseptor), bu birikma ikkilamchi messenjer vazifasini bajaruvchi sAMF hosil qilish ketma-ketligini ishga tushiradi. Bu reaksiyalar ikkita fermentning fosforillanishiga va fermentlar aktivligining oʻzgarishiga olib keladi.

Birinchi ferment bu glikogen fosforilaza (GP). Bu fermentning vazifasi – glikogenni glyukozagacha parchalash. Glikogen energiya zaxirasi sifatida saqlanadi va energiya kerak vaqtda parchalanadi. Fosforillanish glikogen fosforilazani aktivlaydi va koʻp miqdorda glyukoza ajralib chiqadi.

Ikkinchi ferment esa glikogen sintaza (GS). Bu ferment glikogen sintezida qatnashadi va fosforillanish uning aktivligini susaytiradi. Bu zaxira glikogen parchalanayotgan paytda yangi glikogen molekulalari sintezlanmasligini taʼminlaydi.

Bu fermentlar regulyatsiyasi yordamida muskul hujayrasi katta miqdordagi tayyor glyukozaga ega boʻladi. Glyukoza muskul hujayrasiga adrenalin taʼsir qilganda tezkor javobni amalga oshirish uchun tayyor shaklda boʻladi.

Hujayra signal uzatishining yirik natijalari

Yuqorida koʻrib chiqqan javob turlarimiz molekulyar darajada. Shunga qaramay, signal yoʻllaridagi molekulyar oʻzgarish (yoki oʻzgarishlar ketma-ketligi) yirik oʻlchamdagi oʻzgarishlarga olib keladi.

Masalan, oʻsish omili signal yoʻli turli molekulyar oʻzgarishlar: c-Myc transkripsiya omili va MNK1 translyatsion regulyatorining aktivlanishiga va shuning natijasida hujayra darajasida yirikroq oʻlchamdagi javobga, proliferatsiya (oʻsish va boʻlinish)ga olib keladi. Shu kabi, muskul hujayrasining tezkor javobi uchun adrenalin taʼsirida glikogen fosforilaza aktivlanadi va glikogen parchalanadi.

Yana bir muhim hujayraning koʻzga koʻrinuvchi javobi bu hujayra migratsiyasi, hujayradagi oʻzgarishlar va apoptoz (rejalashtirilgan oʻlim)ni ishga tushirish hisoblanadi.

Masalan: apoptoz

Hujayra shikastlansa yoki organizm uchun xavf tugʻdirsa, rejalashtirilgan oʻlim yoki apoptoz ishga tushadi. Apoptoz hujayra oʻlimini boshqarilgan tarzda amalga oshiradi va bu hujayra ichidan zararli molekulalar chiqishining oldini oladi.

Ichki signallar (masalan, DNK shikasti natijasida yuzaga keladigan signallar) apoptozga olib kelishi mumkin, ammo hujayra tashqarisidan keladigan signallar ham bunga sabab boʻlishi mumkin. Masalan, hayvon hujayralarining aksariyatida oqsil va uglevodlar tarmogʻidan iborat retseptorlar boʻlib, ular hujayralararo matritsa bilan oʻzaro munosabatda boʻladi. Agar hujayra hujayralararo matritsadan uzoqlashsa, ushbu retseptorlar orqali signal uzatish toʻxtaydi va hujayra apoptozga uchraydi. Ushbu tizim hujayralarni tanada nazoratdan tashqari harakatlanish va koʻpayishdan saqlaydi (va bu metastazga uchragan saraton hujayralarini “parchalab yuboradi” yoki yangi joyga tarqalishining oldini oladi).

Apoptoz normal embriologik rivojlanish uchun ham zarurdir. Masalan, umurtqali hayvonlarda rivojlanishning dastlabki bosqichlarida qoʻl va oyoq barmoqlari orasida qoʻshimcha toʻqima hosil boʻladi. Normal rivojlanish davomida bu keraksiz hujayralarni yoʻq qilish natijasida qoʻl va oyoq barmoqlari bir-biridan ajralgan va erkin boʻladi. Hujayra signal uzatish mexanizmi apoptozni qoʻzgʻatadi, bu esa rivojlanayotgan barmoqlar orasidagi hujayralarni yoʻq qiladi.

Mavzuga oid manbalar:

This article is a modified derivative of “Response to the signal,” by OpenStax College, Biology (CC BY 3.0). Download the original article for free at http://cnx.org/contents/185cbf87-c72e-48f5-b51e-f14f21b5eabd@9.85.

Ushbu maqola CC BY-NC-SA 4.0 litsenziyasiga ega.

Mavzuga oid qoʻshimcha maʼlumotlar:

Reece, J. B., Urry, L. A., Cain, M. L., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V., and Jackson, R. B. (2011). Cell communication. In Campbell biology (10th ed.). San Francisco, CA: Pearson, 223.
R&D Systems. (2015). The ERK signal transduction pathway. In Articles. Retrieved from https://www.rndsystems.com/resources/articles/erk-signal-transduction-pathway.
Myc. (2015, October 8). Retrieved November 5, 2015 from Wikipedia: https://en.wikipedia.org/wiki/Myc.
Wendel, H.-G. Silva, R. L. A., Malina, A., Mills, J. R., Zhu, H., Ueda, T., Watanabe-Fukunaga, R., Fukunaga, R., Teruya-Feldstein, J., Pelletier, J., and Lowe, S. W. (2007). Dissecting eIF4E action in tumorigenesis. Genes Dev., 21(24), 3232-3237. http://dx.doi.org/10.1101/gad.1604407.
Hay, N. (2010). Mnk earmarks EIF4E for cancer therapy. PNAS, 107(32), 13975-13976. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1008908107.

Mavzuga oid qoʻshimcha maʼlumotlar:

Berg, J. M., Tymoczko, J. L., and Stryer, L. (2002). Epinephrine and glucagon signal the need for glycogen breakdown. In Biochemistry (5th ed., section 21.3). New York, NY: W. H. Freeman. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22429/.

Glycogen synthase. (2016, May 25). Retrieved July 23, 2016 from Wikipedia: https://en.wikipedia.org/wiki/Glycogen_synthase.

Hay, N. (2010). Mnk earmarks EIF4E for cancer therapy. PNAS, 107(32), 13975-13976. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1008908107.

Myc. (2015, October 8). Retrieved November 5, 2015 from Wikipedia: https://en.wikipedia.org/wiki/Myc.

Reece, J. B., Urry, L. A., Cain, M. L., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V., and Jackson, R. B. (2011). Cell communication. In Campbell biology (10th ed., pp. 210-231). San Francisco, CA: Pearson.

R&D Systems. (2015). The ERK signal transduction pathway. In Articles. Retrieved from https://www.rndsystems.com/resources/articles/erk-signal-transduction-pathway.

Wendel, H.-G. Silva, R. L. A., Malina, A., Mills, J. R., Zhu, H., Ueda, T., Watanabe-Fukunaga, R., Fukunaga, R., Teruya-Feldstein, J., Pelletier, J., and Lowe, S. W. (2007). Dissecting eIF4E action in tumorigenesis. Genes Dev., 21(24), 3232-3237. http://dx.doi.org/10.1101/gad.1604407.

Muhokamaga qoʻshilmoqchimisiz?

Kirish

Saralash:

Hozircha izohlar yoʻq.

Ingliz tilini tushunasizmi? Khan Academyʼning inglizcha saytida boʻlayotgan muhokamalarni koʻrish uchun shu yerga bosing.